Присутствие в составе кишечной микрофлоры условно-патогенных бактерий рода Clostridia защищает от пищевых аллергий, выяснили исследователи из Чикагского университета в ходе экспериментов на мышах. Запуская реакцию иммунного ответа, препятствующую поступлению аллергенов в кровоток, клостридии минимизируют их воздействие и предотвращают сенсибилизацию – ключевой этап в развитии пищевых аллергий. Сделанное открытие, чьи результаты опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, говорит о возможности превентивной пробиотической терапии острых аллергических реакций на продукты питания.
Причины возникновения пищевой аллергии – в некоторых случаях приводящего к летальному исходу неадекватного иммунного ответа организма на некоторые виды пищи – неизвестны. В то же время, результаты предыдущих исследований заставляют предположить, что существенное влияние на значительный рост в последние годы распространенности пищевых аллергий в развитых странах, в особенности среди детей (так, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), этот показатель с 1997 по 2007 год вырос на 18 процентов), оказывают нарушающие нормальный состав микрофлоры кишечника гигиенические и диетические привычки, а также широкое применение антимикробных препаратов.
«Такие факторы окружающей среды, как неоправданное назначение антибиотиков, жирная пища, распространенность кесарева сечения, недостаточный контакт с обычными патогенами, искусственное вскармливание – все они влияют на состав бактериального сообщества, присутствующий в кишечнике, — отметила ведущий автор работы Кэтрин Наглер (Cathryn Nagler). – Полученные нами результаты заставляют предположить, что последствием такого развития событий является повышенная подверженность пищевым аллергиям».
Наглер и ее коллеги, в целях изучения влияния кишечных бактерий на выраженность реакции иммунной системы на пищу, подвергали выращенных в стерильных условиях мышей, у которых полностью отсутствовали резидентные микроорганизмы, и мышей, подвергшихся сразу после рождения антибиотикотерапии, воздействию арахисового аллергена. Организмы обеих групп животных продемонстрировали сильнейшую ответную иммунную реакцию, продуцируя значительно более высокие уровни антител к аллергену, чем мыши с нормальной микрофлорой кишечника.
Эксперименты показали, что уровень сенсибилизации (повышения реактивной чувствительности организма к чужеродным агентам) снижается при внесении в кишечную микрофлору животных условно-патогенных бактерий рода Clostridia. Эти микроорганизмы обычно входят в состав нормальной флоры желудочно-кишечного тракта, некоторые из них, при определенных условиях, вырабатывают наиболее сильные из известных ядов – ботулотоксин, тетаноспазмин и другие. Как установили исследователи, возвращение в состав микрофлоры мышей кишечных бактерий, принадлежащих к другому распространенному роду, Bacteroides, эффекта, аналогичного внесению клостридий, не вызывало, что заставило предположить уникальную защитную роль последних при пищевых аллергиях.
Для выявления биологического механизма, лежащего в основе такого феномена, Наглер и ее коллеги провели генетический анализ иммунной реакции на присутствие клостридий в кишечнике на клеточном и молекулярном уровне. Анализ показал, что бактерии заставляют местные иммунные клетки синтезировать высокие уровни интерлейкина 22 (IL-22), сигнальной молекулы, снижающей проницаемость слизистой оболочки кишечника. Эксперименты на мышах, подвергшихся сразу после рождения антибиотикотерапии, продемонстрировали, что искусственное введение IL-22, равно как и заселение кишечника клостридиями, снижает уровень присутствия антител к арахисовому аллергену в крови животных. В то же время этот показатель резко возрос при нейтрализации IL-22, что доказывает, сделали вывод исследователи, защитную роль этого белка межклеточного взаимодействия, предотвращающего поступление аллергена в кровоток.
Основываясь на полученных результатах, Наглер и ее коллеги в настоящее время работают над разработкой и тестированием включающих клостридии пробиотических композиций, которые можно было бы использовать для профилактической терапии пищевой аллергии.