Некоторые бактерии, считающиеся триггерами гингивита и пародонтита, по-видимому, могут способствовать метаболическим изменениям в кишечнике и, таким образом, вызывать системную потерю костной массы. Это может объяснить повышенный риск остеопороза у людей с пародонтитом.
В недавнем исследовании китайская группа ученых изучила механизмы связи пародонтита с потерей костной массы, которая в конечном итоге может привести к остеопорозу. Результаты исследования были опубликованы в International Journal of Oral Science.
Сотни миллионов людей во всем мире страдают от пародонтита, и это заболевание опорных структур зубов связано с повышенным риском многочисленных других проблем со здоровьем вне полости рта.
Например, исследование 2024 года показало, что пародонтит связан с ревматоидным артритом, а двумя годами ранее исследователи сообщили в журнале JACC: Clinical Electrophysiology, что пародонтит является фактором риска фибрилляции предсердий.
Несколько эпидемиологических исследований также указывают на связь между пародонтитом и остеопорозом, особенно у женщин в постменопаузе, хотя биологические механизмы, связывающие эти заболевания, остаются неясными.
В то же время, как поясняет исследовательская группа, появляется все больше доказательств того, что микробиота полости рта и кишечника играет центральную роль в регуляции метаболизма и иммунных реакций в отдаленных органах.
Поэтому эксперты предположили, что микробы полости рта могут косвенно влиять на здоровье костей. Используя образцы слюны от людей с запущенным пародонтитом и участников с пародонтально здоровыми деснами, исследователи выявили типичные характеристики микробиоты полости рта, связанные с этим заболеванием.
У участников с пародонтитом наблюдалось значительно повышенное разнообразие слюнной микробиоты и увеличение количества патогенных бактерий, поясняют исследователи.
В дальнейших исследованиях на мышах исследователи наблюдали значительное снижение минеральной плотности костей и нарушение внутренней структуры костей у животных, получивших слюнную микробиоту от участников с пародонтитом, по сравнению с контрольными животными.
Как поясняет исследовательская группа, эти изменения скелета сопровождались заметным увеличением числа остеокластов, что указывает на усиление резорбции костной ткани.
Кроме того, стало ясно, что изменения костной ткани опосредуются через кишечник. Хотя сами оральные бактерии не доминируют в кишечной микробиоте, они, по-видимому, изменяют кишечную флору.
Это имело различные последствия и, например, вызывало значительное подавление метаболизма триптофана. Кроме того, микробиота, ассоциированная с периодонтитом, значительно снижала уровень индол-3-молочной кислоты, и в клеточных экспериментах это напрямую ингибировало дифференцировку и активность остеокластов, поясняет команда.
Более того, стало ясно, что изменения костной ткани опосредуются через кишечник. Пероральное введение индол-3-молочной кислоты пораженным мышам привело к восстановлению плотности костной ткани, улучшению трабекулярной структуры и значительному снижению количества остеокластов, эффективно обращая вспять повреждение скелета, пояснили исследователи.
«Наши результаты показывают, что целенаправленное воздействие на метаболизм кишечной микробиоты может открыть новые профилактические и терапевтические возможности в будущем не только для остеопороза, но и для других системных заболеваний, обусловленных хроническим воспалением полости рта», — сказала автор исследования Фанфан Сунь из Нанкинского стоматологического госпиталя.
В целом, исследование подчеркивает важность здоровья полости рта как части управления риском остеопороза, а микробные метаболиты потенциально могут служить ранними биомаркерами или мишенями для вмешательства, заключила исследовательская группа.
