Американские исследователи из Иллинойского университета выяснили, что причиной развития воспаления и разрушения костей при ревматоидном артрите является активация рецептора TLR5. Ученые предположили, что подавление работы этого рецептора может помочь при лечении артрита.
Ревматоидный артрит является серьезным аутоиммунным заболеванием, которое вызывает опухание суставов и сильную боль. Если заболевание прогрессирует, то могут деформироваться суставы, развиться остеопороз, усилиться боли и нарушиться подвижность суставов.
Специалисты в ходе исследования установили, что основная роль в развитии симптомов заболевания принадлежит TLR5 — рецептору, расположенному на поверхности миелоидных клеток, мигрирующих из кровеносных сосудов к поврежденным суставам и участвующих в разрушении костной ткани. Ученые выявили, что активация TLR5 ведет к образованию кровеносных сосудов рядом с поврежденными суставами. Рецептор также влияет на работу фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), который усиливает миграцию миелоидных клеток к суставу.
Ученые провели ряд экспериментов на лабораторных мышах, страдающих ревматоидным артритом. У животных, получавших антитела, подавлявшие активность TLR5, уровень миграции миелоидных клеток существенно снижался, опухание суставов и разрушение костей было выражено в значительно меньшей степени.
Ученые надеются, что лекарственные препараты на основе антагонистов рецептора TLR5, после проведения соответствующих исследований можно будет использовать и в клинике для лечения пациентов, страдающих ревматоидным артритом.