Результаты предварительного исследования, проведенного в Боннском университете в Германии, показали, что возможно использование интраназального окситоцина в лечении тревожных расстройств. В эксперименте препарат способствовал угасанию павловского условного рефлекса страха и изменял электрическую активность головного мозга.
В одной из моделей, объясняющих механизм тревожных расстройств, их объясняют увеличением активности миндалины мозжечка из-за гиперреактивности и недостатка ингибирования и нарушением работы медиальной префронтальной коры головного мозга. Эти электрофизиологические особенности связывают с рецидивами тревожных расстройств после психотерапии. Авторы исследования предположили, что использование окситоцина интраназально может оказаться эффективным методом лечения в подобных ситуациях, так как оно угнетает активность миндалины мозжечка.
В исследование были включены 62 здоровых добровольца мужского пола. После рандомизации они получили либо 25 МЕ окситоцина, либо плацебо интраназально. Затем было проведено кондиционирование страхом по Павлову («Pavlovian fear conditioning paradigm»), которое состояло в демонстрации нейтрального стимула (изображения лица или дома) иногда самих по себе, а иногда одновременно с коротким электрическим разрядом, с негативным стимулом.
Через 30 минут после применения окситоцина или плацебо и кондиционирования участникам проводили функциональную МРТ. Оказалось, что активность префронтальной коры у участников, получавших окситоцин в ранней фазе угасания выше, но снижается в более поздние фазы быстрее. Более быстрое угасание ожидалось в эксперименте, а исходное повышение стало находкой исследования.
Результаты работы позволят точнее спланировать последующее изучение окситоцина для лечения тревожных расстройств.
